DIABETES MELLITUS TIPO 2: QUAL O PAPEL DA INSULINA NA EXPRESSÃO DE NF-KappaB, PPARϒ E CD36?

Resumo

No diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e na síndrome de resistência à insulina, as complicações cardiovasculares resultamde um conjunto de processos aterogênicos envolvendo hiperglicemia crônica, excessiva glicação de proteínas (AGEs), ativação do fator nuclear kappa B (NKκB) associada com o aumento da expressão de citocinas inflamatórias e estresse oxidativo, observando-se ainda alteração de LDL e expressão do receptor de scavenger CD36. A contribuição da hiperinsulinemia nesta sequência não é completamente elucidada. Nesta revisão, relata-se como a insulina pode modular a expressão proteica de NFκB, PPAR gama (PPARγ) e CD36 em células da musculatura lisa vascular (CMLV) da aorta de ratos estimuladas pelos AGE.