DIABETES MELLITUS TIPO 2: QUAL O PAPEL DA INSULINA NA EXPRESSÃO DE NF-KappaB, PPARϒ E CD36?

Autores

  • Eduardo Carvalho Lira Universidade Federal de Pernambuco
  • Cristina de Oliveira Silva Universidade Federal de Pernambuco.
  • René Duarte Martins Universidade Federal de Pernambuco

DOI:

https://doi.org/10.14450/2318-9312.v26.e3.a2014.pp172-178

Palavras-chave:

Diabetes Mellitus, Produtos finais de glicação avançada, Estresse oxidativo.

Resumo

No diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e na síndrome de resistência à insulina, as complicações cardiovasculares resultamde um conjunto de processos aterogênicos envolvendo hiperglicemia crônica, excessiva glicação de proteínas (AGEs), ativação do fator nuclear kappa B (NKκB) associada com o aumento da expressão de citocinas inflamatórias e estresse oxidativo, observando-se ainda alteração de LDL e expressão do receptor de scavenger CD36. A contribuição da hiperinsulinemia nesta sequência não é completamente elucidada. Nesta revisão, relata-se como a insulina pode modular a expressão proteica de NFκB, PPAR gama (PPARγ) e CD36 em células da musculatura lisa vascular (CMLV) da aorta de ratos estimuladas pelos AGE.

Biografia do Autor

Eduardo Carvalho Lira, Universidade Federal de Pernambuco

Departamento de Fisiologia e Farmacologia

Área: Fisiologia do metabolismo intermediário

Cristina de Oliveira Silva, Universidade Federal de Pernambuco.

Departamento de Fisiologia e Farmacologia

Área: Núcleo de Nutrição/UFPE- Centro Acadêmico de Vitória, Farmacologia

René Duarte Martins, Universidade Federal de Pernambuco

Núcleo de saúde pública/UFPE - Campus de Vitória de Santo Antão

Área: Farmacologia

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Publicado

2014-09-17

Como Citar

Lira, E. C., Silva, C. de O., & Martins, R. D. (2014). DIABETES MELLITUS TIPO 2: QUAL O PAPEL DA INSULINA NA EXPRESSÃO DE NF-KappaB, PPARϒ E CD36?. Infarma - Ciências Farmacêuticas, 26(3), 172–178. https://doi.org/10.14450/2318-9312.v26.e3.a2014.pp172-178

Edição

v. 26 n. 3 (2014)

Seção

Artigo de Revisão

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